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磷酸化参与植物免疫通路的新机制

作者:文章来源:国内发布时间:2018-9-12 10:00:51

近日,植物学专业学术期刊Plant Cell在线发表了中国科学院遗传与发育生物学研究所周俭民研究组的最新研究成果。研究揭示了PRR激活MAPK级联反应的分子机制,RLCKs VII成员和MPK4通过磷酸化MEKK1的Ser603位点,正调控MPK4通路的活性。

植物通过位于细胞膜表面的模式识别受体(Pattern Recognition Receptors, PRRs)感知病原菌的存在,激活免疫反应。其中,由MAPKKK、MAPKK和MAPK组成的MAPK级联信号是植物抗病系统的关键组份。

已有研究表明,PRRs激活两条MAPK级联信号通路,其中一条信号通路的组份为MEKK1(MAPKKK)、MKK1/2(MAPKKs)和MPK4(MAPK);另一条的组份包括MKK4/5(MAPKKs)和MPK3/6(MAPKs)。迄今为止,MPK3/6途径的MAPKKK组份存疑,并且植物中为数众多的PRRs调控MAPKKKs的机制还不清楚。

周俭民研究组发现同源蛋白MAPKKK3和MAPKKK5同为MPK3/6途径组份,作用于多个PRR下游。定位于胞质的类受体激酶第七亚家族(RLCK VII)成员,直接磷酸化MAPKKK5的Ser599,从而正调控PRR介导的MAPK激活、下游基因表达及植物的抗病性。

有意思的是,激活后的MPK6能通过正反馈,进一步磷酸化MAPKKK5的Ser682和Ser692位点,由此增强MPK3/6通路的活性和抗病性。此外,MPK4级联通路也受到类似调控。RLCKs VII成员和MPK4通过磷酸化MEKK1的Ser603位点,正调控MPK4通路的活性。该研究揭示了PRR激活MAPK级联反应的分子机制。

周俭民研究组博士后毕国志、助理研究员周朝阳以及博士生王伟兵为该论文的共同第一作者,周俭民为通讯作者。该研究得到了中科院战略性先导科技专项和中国科学技术部的资助。

 

文章来源:精准医学与蛋白组学

原文链接:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6096590/


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