近日，我所陈小平研究员课题组在《Journal of Experimental & Clinical Cancer Research》杂志上发表一篇名为“Knockdown ATG4C inhibits gliomas progression and promotes temozolomide chemosensitivity by suppressing autophagic flux”的文章。
多形性胶质母细胞瘤，又称为胶质母细胞瘤，是成人最常见的中枢神经系统恶性肿瘤，约占全部中枢神经系统肿瘤的一半。胶质母细胞瘤患者一年生存率不到50%，中位生存期仅为14个月，预后差。自噬一种高度进化保守的，动态的，依赖溶酶体的代谢蛋白与受损细胞器的细胞活动过程。替莫唑胺是用于胶质母细胞瘤治疗的一线化疗，能有效延长胶质母细胞瘤患者生存时间的化疗药物。研究表明，自噬在胶质母细胞瘤的发生发展与替莫唑胺化疗中扮演重要角色。
我们的研究发现：干扰ATG4C表达可以通过抑制胶质瘤细胞增殖，诱导G0/G1期细胞阻滞，促发细胞凋亡等方面抑制胶质瘤在体内及体外的生长。干扰ATG4C表达可以抑制替莫唑胺所引起的自噬，增强替莫唑胺对胶质瘤细胞的细胞毒性。这为胶质母细胞瘤的治疗提供新的潜在靶点与策略。同时，也为胶质母细胞瘤的个体化治疗提供一定的理论基础与依据。
原文链接：https://jeccr.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13046-019-1287-8
