患者特异性iPS细胞（诱导多能干细胞）被看作是模拟遗传疾病和开发治疗它们的新方法的关键。现在，iPS细胞系已通过核重新编程从“LEOPARD”综合征（一种罕见的发育病，其特点是皮肤病灶、心脏异常和失聪）患者生成。从所生成的LEOPARD iPS细胞获得的心肌细胞有肥大特性，与这种疾病的典型特征相似——90%患有这种综合征的儿童有心脏肥大症。重新编程的细胞在各种不同的信号传导通道的构成部分中有广泛改动，其中包括RAS MAPK，以前曾有人描述它与心脏肥大有关。利用这些细胞系，再加上可靠的分异规则，就有可能识别那些逆转病态细胞表现型的化合物。本期封面图片所示为来自一个“LEOPARD”综合征iPS细胞的一个心肌细胞，背景上的iPS细胞群被染了色，以显示它们的DNA。

 

 

人免疫缺陷病毒（HIV）的Tat蛋白很多年来一直是结构研究的一个目标，人们期望由此找到可能的治疗干预方法。Tat在感染初期具有活性，“劫持”宿主的正转录伸长因子P-TEFb。后者对于一个宿主蛋白来说是不寻常的，因此也是一个潜在的药物作用目标。Tahirov等人报告了HIV Tat在与P-TEFb所形成的复合物中的第一个晶体结构。这一晶体结构显示，尽管Tat和P-TEFb之间的互动界面很大，但Tat的结合会改变P-TEFb的结构。这一发现为开发只阻断被病毒所利用的那种P-TEFb形式的抑制剂指出了可能的机会。

 

 

土星的一组较小的卫星与巨型行星的通常卫星形成鲜明对比。像土星的“土卫二”和木星的“木卫二”那样的卫星在它们主行星的赤道平面上运行，被认为是在与其主行星大约相同的时间（距今45亿年前）就已经完成了吸积过程。土星的冰质小卫星要年轻得多，是在不到1000万年前形成的，而且由于它们的光谱与主环（卫星）的光谱相似，所以曾有人提出，它们是由在主环边缘发生的吸积形成的。对土星系统所做的一次混合数值模拟支持这一观点，说明这些卫星是通过土星主环向“洛希极限”（超过这个距离时，土星的环在引力上不稳定，这个位置距土星约14万公里）的黏性扩散形成的。在这些卫星形成之后，环的边缘向里迁移。

 

 

当一个液—气或固—气界面上的一个气泡破裂时，人们一般都预计它只不过是消失而已，这也是关于泡沫演化理论的中心思想。但根据对一个载玻片上的气泡爆裂级联进行高速摄影的一项新的研究工作，实际情况并不是这样的。在很多情况下，当界面上的气泡破裂时，它们并不消失，而是产生一个由更小的子气泡构成的环。这种情况是通过破裂的气泡缩回时的意外折叠发生的，这种折叠会束缚空气，导致一个由更小气泡构成的环的形成。这一发现与很多不同领域都可能有关系，包括医疗卫生、气候、生物技术和玻璃制造等。

 

 

在距今约1万年前的更新世末期，大型哺乳动物（巨型动物）在全世界范围内的灭绝是重大事件。它们是因人类屠杀或气候变化才灭绝的吗？那么较小的哺乳动物（如啮齿类、食虫动物等等）呢？它们通常比巨型动物的化石记录要全面得多，成为狩猎目标的可能性也要小得多。对美国加州北部一个丰富的小哺乳动物群落所作的一项研究表明，小哺乳动物通过灭绝来对更新世—全新世过渡期作出反应的可能性要小得多。相反，生物多样性和均匀性受到影响，使得种群数量较少的物种变得更为稀少，同时使得那些更大众化的弱小物种更为普遍。

 

 

 

“中毒性休克综合征”是一种罕见的、潜在致命的疾病，可由葡萄球菌毒素的释放引起。有毒颗粒是由被称为“致病性岛”的离散遗传单元编码的，这些“致病性岛”被动地存在于宿主的染色体中，受普遍性抑制因子Stl的控制，除非被一个辅助噬菌体激发。现在研究发现，来自辅助噬菌体80α的并非必要的、特定的蛋白对“致病性岛”的“去抑制”负责，从而为其活化的第一步提供机制。这个过程中所涉及的蛋白是“兼职者”，因为它们有两个不同的、在遗传上有各自鲜明特征的活性。各种不同的“致病性岛”通过一个引人注目的演化适应性变化，选择完全不相关的噬菌体蛋白来帮助它们活化。

 

 

 

卵巢雌激素和孕酮从青春期到绝经都参与乳腺中一系列复杂的相互作用。这些变化很多都与细胞增殖相关，而且当发生错误时乳腺癌便会出现。本期Nature上的两项研究分析雌激素和孕酮对小鼠乳腺干细胞（MaSC）功能的影响。它们发现，当两种荷尔蒙在因卵巢切除或药物阻断而缺失时，MaSC数量会减少，但在用雌激素和孕酮治疗后其数量则会增加。另外，两个研究小组都发现RANKL（孕酮的一个目标，已知参与骨头重塑和乳腺形成）在MaSC对孕酮的反应中是一个中间物。