日本研究人员最近确认了一种遗传性重听基因。动物试验表明，激活这种名为C－RET的基因有助于恢复患者的听力。
日本中部大学教授加藤昌志和讲师大神信孝领导的研究小组发现，C－RET基因具有促进神经生长和维持神经功能的作用。在老鼠身上进行的试验表明，如果关闭C－RET基因，老鼠内耳中负责传递声音信息的神经细胞数目将大量减少，最终导致重听症状；而激活C－RET基因，相关神经细胞数目又恢复到原有水平，听力也随之恢复。
研究小组随即对遗传性重听患者进行调查，结果也确认这些患者的C－RET基因功能异常。
这项研究成果29日发表在美国《国家科学院学报》网络版上。
上月底，日本京都大学与美国国立卫生研究院研究人员曾在美国《细胞》杂志上报告说，如果一种名为TRIOBP的基因出现变异，患者也会患上重听(详细内容-Cell：发现听觉迟钝的新致病基因TRIOBP)。
遗传性重听的发病率约为千分之一。虽然基因异常被认为是导致重听的原因，但其致病机制一直没有弄清。
