近日，我所陈小平教授课题组在《Atherosclerosis》杂志上发表题为“Considerable impacts of AGXT2 V140I polymorphism on chronic heart failure in the Chinese population”的文章。
心力衰竭（HF）是一类严重威胁人类健康的疾病，65岁以上人群的发病率接近1%，据相关数据推测，到2030年全球心衰患者的患病人数将增加到2012年的1.46倍。慢性心力衰竭（CHF）是指持续存在的心力衰竭状态，可以稳定、恶化或失代偿。
破坏心脏的血管生成和相应组织的生长可加速心肌肥大到心力衰竭的发展进程。血管内皮生长因子（VEGF）是人体内重要的血管生成因子，在VERF介导的血管生成过程中，N0发挥了举足轻重的作用。非对称性二甲基精氨酸（ADMA），是内源性NO合酶抑制剂，可以竞争性阻碍机体NO的合成，是目前心血管领域公认的一种心血管风险因子。慢性心衰患者血浆ADMA水平升高，且ADMA的水平与疾病严重程度息息相关，同时ADMA也能提高CHF患者心血管事件的风险预测。近年来发现，AGXT2在ADMA新陈代谢发挥了重要作用。文章将1000例CHF病人和1200例健康对照纳入研究，采用PCR-RFLP方法对AGXT2 rs37369 (V140I)多态进行分型，小管形成实验和Transwell迁移测定法来评估ADMA对细胞的影响，并进一步探讨rs37369多态在CHF的易感性及发病机理中重要作用。研究结果发现: rs37369多态可以显著影响CHF的发病风险，并且可以影响AGXT2代谢ADMA的活性；ADMA可以促进HUVEC细胞的迁移、抑制该细胞的小管形成；ADMA可能通过抑制血管新生、促进细胞迁移来加速心衰的发战进程。
文章全文连接：http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27423328
