线粒体是细胞内的能源工厂，负责为细胞提供必要能源。线粒体未折叠蛋白质反应（UPRmt）是一种保护性程序，可以修复线粒体的功能障碍。神经元在UPRmt的系统性调节中起到了核心作用，但人们还不清楚神经系统感知线粒体压力在远端组织诱导UPRmt的具体机制。
北京大学的研究人员最近在Cell Research杂志上发表文章指出，神经肽发送信号诱导细胞非自主性线粒体未折叠蛋白质反应。文章通讯作者是北京大学分子医学研究所的刘颖（Ying Liu）研究员。
研究人员通过组织特异性的CRISPR-Cas9技术，破坏了线虫神经系统的线粒体功能。研究显示，这会诱导外周细胞发生非自主性的UPRmt。CRISPR-Cas9能根据向导RNA的指引切割入侵者的遗传物质，是目前最火的基因组编辑技术。
进一步研究表明，神经元线粒体压力的感知和传导需要一个由三种感觉神经元和一种中间神经元组成的神经亚回路（sub-circuit）。神经肽FLP-2在这个神经亚回路中起作用，发送非自主性UPRmt的信号。这项研究为人们揭示了线粒体压力反应的神经肽调节机制。
文章来源：生物谷
