2014年1月，我所周宏灏院士课题组的一篇关于葛根素对损伤的内皮细胞的保护作用的文章”Puerarin protects endothelial cells from oxidized low density lipoprotein induced injuries via the suppression of LOX-1 and induction of eNOS”在《Canadian Journal of Physiology and Pharmacology》杂志上发表。
动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是40岁以上男性和绝经期后女性常见的血管病变，是心脑血管疾病的主要病理学基础。目前至少有3种关于动脉粥样硬化发病机制的学说，即脂质浸润学说、内皮损伤反应学说、血管平滑肌细胞增殖迁移学说。目前比较公认的是内皮损伤反应学说。内皮损伤反应学说认为，动脉粥样斑块的形成是动脉对内皮损伤的反应，AS病变始于内皮细胞损伤。引起内皮损伤的主要原因有高血压、剪切应力，oxLDL和胆固醇增高等，其中oxLDL是主要的损伤因素。
凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1（lectin like low-density lipoprotein receptor-1，LOX-1）是不同于其他清道夫受体的、大量存在于血管内皮细胞、平滑肌细胞及肺等组织中的oxLDL特异性受体。研究表明，oxLDL可与其受体LOX-1结合，促使LOX-1表达上调。现认为，LOX-1表达和活化在AS的全过程（从内皮活化和凋亡至斑块破裂）都存在，LOX-1上调是AS 等血管性疾病的启动因素。因此，抑制LOX-1的上调，可从源头上阻止oxLDL 对血管内皮的损伤，消除损坏血管功能的触发因素，从而保护血管功能，对防止AS的发生具有重要的意义。但LOX-1的调控机制目前仍不明确。
该研究主要探究了中药单体葛根素对氧化低密底脂蛋白所诱导的内皮损伤的作用及其机制。实验结果表明，氧化低密度脂蛋白能显著降低细胞活力，增加LDH和IL-8的释放，抑制NO 产生，并诱导COX-2的表达。用葛根素处理后对这些效应有较强的抑制作用。氧化低密度脂蛋白刺激了LOX-1的表达，活性氧的生成，p38MAPK的磷酸化，PKB的去磷酸化，NF-κB的活化和IκB的降解。而这些氧化低密度脂蛋白所诱导的效应均可被葛根素所抑制。这些结果表明，葛根素至少在某种程度上通过抑制型LOX-1介导的p38MAPK，NF-κB炎症通路和PKB-eNOS信号通路来抑制氧化低密度脂蛋白所诱导的血管内皮细胞损伤。
