2013年3月，我所周宏灏院士课题组在《Journal of ethnopharmacology》上发表了一篇题为“Paeonol suppresses oxidized low-density lipoprotein induced endothelial cell apoptosis via activation of LOX-1/p38MAPK/NF-κB pathway”的文章。
丹皮酚是一种从传统中药中分离的一种活性化合物，并已被证明具有抗动脉粥样硬化，抗炎，抗氧化的作用。本研究的目的是确定丹皮酚对氧化低密度脂蛋白的抑制作用能够诱导血管内皮细胞株HUVEC凋亡并探究发现这些影响的机制。本研究中包含多种先进的检测手段，研究中采用细胞存活率、乳酸脱氢酶（LDH）来评价细胞损伤。用Hoechst 33342染色和流式细胞仪检测细胞凋亡。细胞内产生的活性氧（ROS）是用DCFH-DA进行检测。实时PCR检测LOX-1 mRNA的表达水平。Western印迹法评估LOX-1和Bcl-2蛋白的表达，caspase-3的裂解以及p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）的磷酸化。而NF-κB核易位则采用Western印迹法和免疫荧光法进行检测。采用比色法检测试剂盒检测Caspase-3蛋白酶的活性。
研究结果表明，氧化低密度脂蛋白显着降低细胞活力和增加LDH的释放，以及细胞凋亡率（P＜0.01）。丹皮酚预处理后的细胞存活率显著增加，呈浓度依赖性地降低LDH的释放和细胞的凋亡。此外，ox-LDL引起LOX-1的上调，Bcl-2的下调，p38MAPK的磷酸化，NF-κB易位以及caspase-3酶的活化。丹皮酚预处理细胞后则逆转ox-LDL产生的这些影响。此外，丹皮酚也表现出对ox-LDL诱导的ROS过量蓄积所产生的抑制作用。这些结果表明丹皮酚对ox-LDL诱导的内皮细胞凋亡能够产生抑制作用。其影响可能，至少部分是通过抑制LOX-1-ROS- p38MAPK-NF-κB信号通路实现的。
