核转录因子NFKB能够参与涉及细胞过程的150多种基因的转录，NFKB蛋白的异常表达与人类各种疾病息息相关，例如细菌感染、炎症、遗传疾病等。研究报道，NFKB可以和多种癌症相关基因启动子部位的KB位点发生特异性结合进而促进其基因的转录与表达。在癌症细胞中NFKB是高表达的，参与调控了促癌过程中的一系列基因，包括细胞生长、分化、血管生成、粘附、外渗等基因。
1转移基因
NFKB可调节血管细胞粘附分子-1（VCAM-1)、内皮白细胞粘附分子(ELAM-1)、细胞间细胞粘附分子-1(ICAM-1)；这些分子可以调控肿瘤转移至机体的能力。
2血管生成基因
肿瘤的血管生成需要巨噬细胞或中性粒细胞等炎症细胞或巨噬细胞针对外源性促炎因子，如TNF释放产生的多种血管因子（如VEGF、MCP-1),NFKB调控的生长因子和细胞因子（VEGF,TNF和MCP-1)对肿瘤血管生成是必须的。
3促瘤基因
NFKB参与调控了促瘤过程中的一系列基因，其中最多的要数促炎基因；包括TNF、IL-1、诱生型一氧化氮合酶（iNOS)、间质金属蛋白酶-9（MMP-9)、尿激酶型纤溶酶原激活物（PA)以及许多趋化因子。
4凋亡与生存
除了具有抗凋亡的能力外，NFKB还参与了细胞的促凋亡过程。在B细胞、T细胞、神经细胞和上皮细胞中均发现了NFKB的促凋亡功能。不同的信号通路激活的NFKB产生促凋亡蛋白的表达（如Fas,c-myc,p53和IkBα)和抗凋亡蛋白的表达（如TRAF2，IAP蛋白和Bcl-2样蛋白）。同时它还参与调控细胞周期蛋白（cyclin D1、CDK2激酶）的表达，并与多种细胞组分作用，促进或抑制凋亡。
此外，化疗药产生的抗药性还与NFKB的激活有关。抑制NFKB的活性可以增加肿瘤细胞对化疗药物和电离辐射的敏感性。实验证实NFKB与肿瘤的生存、增殖、迁移、血管生成等相关，因此抑制NFKB的活性可以作为治疗癌症的潜在靶点。
