骨骼脆弱显然不是一件好事，不过科学家们怀疑，基因工程小鼠的骨骼和身体的其余部分之间的某处联系中，可能隐藏了一个答案，能够帮助肥胖者避免一些由肥胖带来的健康困扰。骨作为一个内分泌器官的证据将可能对肥胖有关的2型糖尿病进行干预的新方法。
McGee-Lawrence重点研究的是分子HDAC3，它是分布在体内的调控基因表达的一个重要调控子，可使得基因表达上升或下降。当骨骼中删除HDAC3，发现小鼠的骨骼表现较弱，但是小鼠的主要代谢能力也随之调整。尽管基因敲除的小鼠进食量与对照相比正常，但它们有较少的体脂肪和较低的空腹葡萄糖水平，葡萄糖使用的效率增高，而且胰岛素的使用也更有效（靶向器官的敏感度增加）。2型糖尿病的小鼠和人类的症状中，其中一个就是肝脏的胰岛素敏感性降低。而HDAC3敲除的小鼠肝脏对胰岛素非常敏感。
HDAC3基因敲除小鼠表现出高水平的骨保护素。除了它在骨架的作用，骨保护素可以在血液中运输到肝脏，减少炎症。减少肝脏炎症意义着胰岛素敏感性的改善。如果骨保护素的确是代谢增加的原因，这可能意味着一种现有的药物将能直接解决肥胖这种可预防的疾病，甚至包括2型糖尿病和心血管等。
