Nature子刊发现阿尔茨海默症新机制

澳大利亚新南威尔士大学（UNSW）的科学家们日前在Nature Communications杂志上发表文章，他们鉴定了直接造成阿尔茨海默症突触损失的分子机制，希望能帮助人们更早诊出断阿尔茨海默症，开发治疗疾病的新策略。

神经细胞之间存在大量的突触，这是神经细胞间信息交流的重要结构。在学习和记忆的过程中，大脑的神经连接将不断重组。“突触损失是阿尔茨海默症的始动环节，”该项研究的主要负责人Dr Vladimir Sytnyk说。“阿尔茨海默症患者的突触损失通常发生在患者出现轻度认知功能障碍的时候，比神经细胞的死亡要早得多。”

通过对阿尔茨海默症与正常大脑组织中神经细胞粘附分子2（NCAM2）的对比，研究人员发现在阿尔茨海默症患者的海马体中，突触的NCAM2水平比较低。同时，研究人员还通过小鼠和体外实验展示，β-淀粉样蛋白能够破坏NCAM2。在阿尔茨海默症中，β淀粉样蛋白在患者脑部累积并形成斑块，这种蛋白斑块是阿尔茨海默症的主要特征之一。

该项研究表明，突触损失与NCAM2缺乏有关，而NCAM2缺乏是β-淀粉样蛋白造成的。这一发现将为我们开辟新的研究方向，有助于开发保护大脑NCAM2的新疗法，从而开发出针对阿尔茨海默症的新药。